ACCIONES FISIOLÓGICAS DE LA PROLACTINA







La prolactina tiene una gran y diversa cantidad de  funciones fisiológicas,  entre  ellas:
Regulación del Sistema inmune: La prolactina posee diversas funciones de regulación en el sistema inmune, como la proliferación y diferenciación celular, la angiogenesis y un rol protector en los procesos de apoptosis e inflamación
Estimula y mantiene la Lactancia (hembra): La PRL actúa de forma directa en las células Lactotropas de la glándula mamaria, ayudada por otras hormonas como estrógenos, hormona del crecimiento, corticoides, patógeno placentarias que hacen que el sistema ductal aumente.  La prolactina, estrógenos y progesterona son fundamentales en el desarrollo de los lóbulos alveolares por lo tanto cuando los niveles son excesivamente altos indican patologías como mastopatía fibroquística, mastodinia (dolor mamario), carcinoma mamario, etc.
Induce la síntesis y secreción de leche: Para esta función la prolactina necesita la ayuda de insulina e hidrocortisona para que así  las hormonas corticoesteroides puedan actuar de forma sinérgica y estimular el sistema  lactosa-sintetasa.




Regulación de la Mantención del ciclo reproductivo: Esta hormona regula el ciclo reproductivo manteniendo el embarazo y el crecimiento fetal, actuando sobre variados órganos efectores de forma sinérgica con otras hormonas o bien inhibiendo otras.
Osmorreguladora : En algunas especies la prolactina evita la perdida de agua y electrolitos por la orina.
Osmorregulación del feto: Esta hormona ayuda a sobrevivir al feto en un medio acuático intrauterino, contribuyendo en el desarrollo pulmonar por el aumento en el contenido de fosfolipidos y variaciones en la relación Lectina-esfngomielina
Androgenizadora: se han encontrado receptores específicos de Prolactina en la zona reticular de la corteza suprarrenal, la unión de esta a sus respectivos receptores estimula la secreción de dihidropiandosterona.
Funcionamiento gonadas:  Esta hormona es fundamental en el funcionamiento y mantenimientos estructural del cuerpo lúteo, además ayuda en el inicio de la secreción de la progesterona para que asi inicie la la luteolisis., Las reacciones dependen de la especie y el ciclo de reproducción, por ejemplo en roedores la PRL tiene acción luteotropica después de sucedido el apareamiento y como hormona luteolitica cuando no ha estimulo de apareamiento.














Regulación de la prolactina




La prolactina está bajo control inhibitorio tónico del hipotálamo mediante la liberación de dopamina

Niveles elevados de estrógeno durante el embarazo induce la liberación de prolactina

Control inhibitorio dopamina anula la succión a través de señales neurogénica de la mama.

Amamantamiento aumenta notablemente los niveles de prolactina (100 veces mayor a los 30 minutos de la lactancia materna)






El aumento de prolactina durante la lactancia


Aumento de los niveles de prolactina en la lactancia disminuye la liberación de GnRH desde el hipotálamo (por la inhibición por retroalimentación negativa)

Esto provoca una disminución correspondiente en la liberación de LHy FSH ("gonadotrofinas") que resulta en la supresión de la ovulación

Esto proporciona una forma natural de anticoncepción mientras la madre está amamantando.


Inmediatamente después del embarazo

- La prolactina aumenta la síntesis de la lactosa
- Aumenta la enzima galactosiltransferasa.
- La lactancia después del parto: Los niveles altos de prolactina inhibe la secreción de LH amenorrea anovulación
- Con la lactancia continua, aumento de FSH, LH se mantiene baja
Período postparto temprano: FSH y LH: 
baja


SITUACIONES CLINICAS


Estimulan liberación de Prolactina
¨  Stress
¨  Hipotiroidismo Primario
¨  Aumento de estrógenos
¨  Succión del pezón

Estimulan inhibición  de Prolactina
¨  Hipotiroidismo secundario



- Mecanismo de Inhibición, en donde el hipotalamo cumple una funcion inhibitoria, a través de los factores PIFs (Prolactin Inhibiting Factors), como:



a) Dopamina:

Es un neurotransmisor catecolaminérgico y principal factor inhibitor de la secreción de PRL (Prolactina). El bloqueo de la síntesis de dopamina por la inhibición de la enzima Tirosina Hidroxilasa, que es una enzima limitante en la síntesis de dopamina e indica que la dopamina es la responzable de 2/3 de la acción inhibitoria sobre PRL ejercida por el hipotálamo y sus efectos son completados por el GABA y la Somatostatina.

La acción inhibitoria de la dopamina se realiza a través de receptores D2 de las membranas de las células lactotropas, cuya activación inhibe el adenilato ciclasa y el metabolismo de inositoles fosfatos. El receptor D2 modifica 5 tipos de canales iónicos que activan corrientes de potasio e inducen a la hiperpolarización de la célula.

Sin embargo, los efectos de la dopamina sobre la secreción de la hormona prolactina (PRL) son complejos, ya que, en dosis bajas pueden estimular la secreción de PRL por dopamina parece involucrar el receptor C1 acoplado a proteinas Gs, que provocan la apertura de los canales de calcio intracelular y facilitan la exocitosis de PRL (prolactina).



b) GABA:

Es la responsable de la actividad de los PIF n dopaminergicos, detectado en el hipotálamo y la principal función fisiológica de las neuronas GABAérgicas, es la regulación negativa de la secreción de PRL (prolactina), que se ejerce en situaciones especificas para prevenir la liberación exagerada de PRL (Prolactina) ej. En la lactancia.



c) GAP (GnRH associated peptide):

El GAP inhibe la secrecion de PRL y se postula como posible PIF. La principal función del GAP es la de actuar como un mediador entre los ejes gonadotropo y lactotopro, y cuando se incrementa la producción de GnRH para estimular la secrección de LH y FSH, aumenta en paraelo la producción de GAP inhibiendo la secreción de PRL (prolactina) y producto de esta inhibición de prolactina se inhibe de manera muy potente la secreción de gonadotropinas, especialmente LH, por lo tanto el sistema endocrino se asegura por este medio que el estimulo para la secreción de gonadotropinas cuando es necesaria no se ve frenado por unos niveles de PRL elevados.

d) ESTRÓGENOS:

Corresponden a unos de los factores ováricos implicados en la regulación de la secreción de PRL, actuando sobre la hipofisis , a través, de un método directo sobre la célula lactotropa controlando la expresión del gen PRL o modificando la sensibilidad hipofisaria a factores estimuladores e inhibidores, pero también indirectamente regulando la actividad de neuronas hipotalamicas implicadas en el control de la secreción de PRL.


e) HORMONAS TIROIDEAS:

Son reguladores de secreción hipofisarias de PRL (prolactina), efectos que se realiza por dos vías: directamente modulando la secreción de TRH y a nivel génico son imprescindibles para la activación del gen de la PRL y GH.

- Mecanismo de activación en donde el hipotalamo cumple una funcion estimulatoria, a través de los factores PRFs (Prolactin Releasing Factors), como:

a) TRH (Thyrotropin Releasing Hormone)

La TRH deriva de una pre-pro-hormona y a partir de esta (pre-pro-TRH) se genera TRH-Gly, precursor inmediato del TRH por acción de la enzima peptidil –glicina-
α aminomonoxigenasa (PAM).

La TRH estimula la secreción hipofisaria de THS y también de PRL. Es producido en NPV (núcleo paraventricular) desde donde salen axones hacia la eminencia media y una vez segregado llega hasta las células lactotropas en la adenohipofisis por los vasos portales largos.

La acción del TRH es modulada por factores autocrinos y paracrinos de la hipofisis, ya que para la activación completa inducida por TRH se necesita de la fosforilación del receptor de EGF (EGF-R). Por otro lado la sustancia P modula la acción del TRH de modo paracrino y disminuye la secreción de PRL ejercida por el TRH.

EL TRH incrementa la secreción de PRL de un modo indirecto, estimulando la secreciión de VIP en la neurohipófisis que a su vez estimula la liberacion de PRL.


b) PrRP (Péptido liberador de prolactina)

Se encuentra ampliamente distribuido en el cerebro en los NPV (núcleos hipotálamicos paraventicular), parte del NDM (caudal dorsomedial) y NSO (supraóptico).

El PrRP estimula la secreción de PRL in Vitro, tanto en cultivos primarios como en lineas celulares y cultivos en perfusión y también in vivo.

Se ha publicado la existencia de sinapsis entre neuronas PrRP y neuronas de oxitocinas en los núcleos hipotálamicos NPV y NSO, que incrementan los niveles plasmáticos de oxitocina y vasopresina. Ambas hormonas neurohipofisarias pueden intervenir en la regulación de prolactina en determinadas situaciones (deshidatración, lactancia son ejemplos).


c) Oxitocina:

Es sintetisada en los núcleos NPV y NSO del hipotálamo y es segregada en la neurohipófisis .

La oxitocina es capaz de estimular la secreción PRL, pero con una potencia menor que el THR.


d) Familia secretinas/VIP

Miembros de esta familia como VIP (péptido intestinal vasoactivo), PHI (histidina-isoleucina), PACAP (polipéptido activador de la adenilato ciclasa hipofisaria), tienen propiedades estimulantes de PRL (prolactina).

EL VIP identificado en un comienzo en el intestino delgado y luego en el hipotálamo y luego en la adenohipófisis es capaz e secretar PRL in Vivo e in Vitro, directamente a través de receptores de membrana localizados en la célula lactotropa. Se ha descrito como regulador paracrino de la secreción de PRL y se postulo que las acciones del TRH, IGF-I y parcialmente dopamina sobre la secreción de PRL in vivo e in Vitro, pero su contribución como PRF es discreta.

f) Angiotensina II

Corresponde a un octapéptido que forma parte del sistema renina-angiotensina y es producido en el cerebro, hipófosis, corazón endotelio vascular, ovario y glándula adrenal. Numerosos datos apoyan que la Angiotensina II contribuye a la regulación de la secreción de PRL, tanto a nivel hipotalámico como a nivel hipofisario. La Angiotensina II es mas especifica que TRH, por que no tiene ninguna acción sobre las hormonas hipofisarias.





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